El mono obeso

Jose Enrique Campillo Alvarez es un médico y fisiólogo español que recientemente ha escrito un libro de divulgación acerca de la alimentación en un contexto evolutivo. Esta es la web del autor.

En «El mono obeso» examina los cambios genéticos, fenotípicos y ambientales que se han producido tanto en nuestros linajes precursores «Homo ergaster» como en los propiamente históricos: aparición de la agricultura, revolución industrial y revolución tecnológica y los relaciona con los cambios adaptativos que nuestros cuerpos han tenido que adoptar para sobrevivir a las glaciaciones, escapar del bosque y adentrarse en la sabana, el impacto de la bipedestación y el nomadismo tanto en la alimentación como en las mutaciones genéticas que hicieron del género homo, una especie perfectamente adaptada a entornos con recursos limitados y dispersos y del nomadismo la principal estrategia para escapar de entornos depauperados en busca de fuentes de alimentación alternativas.

Como es bien sabido, la obesidad solo es conocida en nuestra especie y tambien en los animales que conviven con nosotros, esta es le pregunta que guía el excelente libro de Campillo, ¿a qué se debe que la epidemia principal desde el punto de vista sanitario en entornos de opulencia sean las enfermedades cardiovasculares derivadas de la obesidad?

Esta es una de esas preguntas que no pueden responderse sin un enfoque evolutivo, es decir sin retroceder en el tiempo y viendo en qué entornos nuestra especie surgió y a qué condiciones se adaptó para luego inferir en qué han cambiado aquellas condiciones para explicar las enfermedades de los ciudadanos actuales. La obesidad como es sabido está relacionada con lo que se conoce con el nombre de síndrome metabólico, que es una combinación de hipertensión, diabetes y arteriosclerosis, enfermedades coronarias y otras. Todas tienen un precursor común: el sobrepeso u obesidad.

Campillo analiza en su libro las peripecias a las que nuestra especie se ha visto forzada por las circunstancias climáticas y los entornos alimentarios y geograficos para hacernos entender las mutaciones genéticas que desarrollamos en aquellos entornos y que en la actualidad parecen pesar como una losa en nuestro estilo de vida actual.

Lo que en el paleolítico supuso una ventaja ahora es un problema y voy a referirme a la insulinoresistencia que es al parecer de Campillo la clave para entender las desadaptaciones que necesariamente tenemos que enfrentar hoy y que pueden resumirse en estos hechos que caracterizan nuestro estilo de vida actual:

• Un estilo de vida sedentario
• Una sobrealimentación basada sobre todo en hidratos de carbono (azucares) de digestión rápida.
• Excesos de sodio (Na) y disbalances con el potasio (K) ingerido.
• Sobrecarga de ácidos grasos de cadena larga.

Sin embargo no debemos caer en la falsa idea de que la obesidad está provocada solo por estilos de vida concretos. Lo cierto es que el problema de fondo es que nuestra especie desarrolló en apocas arcaicas una adaptación genética fundamental para ahorrar glucosa. A esta adaptación se la conoce con el nombre de insulinoresistencia. Como es sabido la insulina es una hormona segregada por el pancreas que sirve para metabolizar la glucosa, hacerla llegar a las células y hacerla digerible para estas sobre todo para el cerebro, el gran consumidor de glucosa y que es además un órgano que solo puede alimentarse de ella. Si tenemos en cuenta el gran crecimiento del cerebro en nuestra especie y que solo puede alimentarse de glucosa, habremos de concluir en que gran parte de los aportes de glucosa de nuestra dieta se derivan para el consumo energético de tan exigente órgano.

Pero además los niveles de glucosa de la sangre deben permanecer dentro de un rango estable, de lo contrario nos desmayaríamos o perderíamos el conocimiento en cualquier esfuerzo, el resto de órganos por el contrario pueden extraer su energía de otras fuentes, por ejemplo los músculos pueden utilizar los ácidos grasos además de la glucosa como combustible.

Nuestra especie procede de una estirpe de monos que abandonaron la selva y se adentraron en la sabana: desde el punto de vista alimentario este cambio fue radical, un hito en la evolución humana y que modificó la segura alimentación frugívora por la incertidumbre de la sabana. Es casi seguro que el mono de la sabana tuvo que complementar su dieta con carroña, es decir con proteinas animales y es seguro tambien que esa combinación produjo cambios estructurales en los cerebros de nuestros antecesores. Ya no necesitaban un aparato digestivo tan largo, lo que redundó en una mayor posibilidad de crecimiento del cerebro. Si a eso unimos la variedad litoral de la dieta: mariscos y pescado ricos en acidos grasos entenderemos otra clave de la evolución, esa sobreabundancia de grasas resultaba necesaria para formar el parénquima de ese delicado órgano que llamamos cerebro. Las claves para entender como el cerebro de nuestra especie alcanzó tanta complejidad proceden de tres hechos fundamentales:

• La bipedestación que permitió a nuestro cerebro una revascularización mucho más compleja que la de los simios y cambios en el craneo y en la fonación.
• El hallazgo del carroñeo supuso de hecho el aprovechamiento del tuétano y de las médulas oseas (ricas en ácidos grasos) pero también de los primeros instrumentos creados para fracturar los huesos, es muy probable que la lateralización de nuestro cerebro proceda de aquella práctica.
• La dieta variada que llevó incluida el acortamiento del tubo digestivo diseñado para procesar duros vegetales.

La introducción de las proteinas animales en nuestros ancestros nos cambio el cerebro pero tambien produjo cambios genéticos que han llegado hasta nosotros.

Estos cambios genéticos tuvieron lugar para ahorrar glucosa dado que la mayor parte de la alimentación llegó con el tiempo a ser proteínica. El ultimo espaldarazo a esta modificación se produjo durante las glaciaciones dado que durante largos periodos de tiempo la alimentación de nuestros ancestros tuvo que ser necesariamente animal.

Y la mejor forma de ahorrar glucosa fue hacernos resistentes a nuestra propia insulina, es decir reducir los receptores que se encargan de hacer posible que la insulina entre en contacto con la glucosa. De este modo -gracias a la insulinoresistencia- los humanos pudimos hacer dietas pobres en hidratos de carbono durante milenios y soportar la ausencia de hierbas, frutas, raíces que los bloques de hielo habían sepultado en toda Europa.

La insulinoresistencia provocó además cambios morfológicos: nos hizo ahorradores de grasa, que tuvimos que guardar en «cajones» alejados de lugares donde no molestaran demasiado, asi la evolución eligió en los hombres el vientre y en las mujeres las caderas y las piernas. Desde alli esos paquetes grasos destinados a usarse en tiempo de hambrunas representaban verdaderos seguros de vida para sus portadores y asi por selección natural la insulinoresistencia se convirtió en un rasgo predominante en nuestra especie. Nosotros los humanos actuales -con una poblacion mundial del 70% de insulinoresistentes-estamos bien diseñados para ahorrar recursos y para enfrentarnos a la privación pero ¿qué sucede cuando esa misma población se somete a una alimentación opulenta?

Todo cambió con la introducción de la agricultura y la domesticación de los cereales: la principal fuente de hidratos de carbono de nuestra especie hasta hace recientemente poco. No es de extrañar que a Demeter, la inventora de la agricultura se la tenga como una diosa bienhechora de la humanidad. Hay parte de razón en esto pero también hay que decir que lo que el hombre ganó en comodidad lo perdió en salud y en riesgos para la salud, el mundo ya no volvió a ser el mismo desde la introducción de la agricultura, como no volvió a ser el mismo después de la revolución industrial y me estoy refiriendo solo a la alimentación.

Lo que sucede cuando comemos demasiado son niveles altos de insulina durante toda la vida, año tras año, debido a una sobreabundancia de hidratos de carbono de rápida asimilación y proteínas que acaban convirtiéndose en grasas que se guardan para la próxima hambruna. Nuestros genotipos ahorradores no pueden hacer otra cosa que reservar los excesos que no pueden ser consumidos en su baja actividad física y depositarlos en los adipocitos de la grasa subcutánea y en otros lugares no tan neutrales (las arterias), se trata de la conocida arteriosclerosis que deposita grasa en la luz de las arterias y las obstruye a largo plazo.

Nuestro destino alimentario

En resumen un libro para leer, distraído y fácilmente comprensible para el publico en general que abre además otras preguntas de interés para la psiquiatría ¿tiene algo que ver la insulinoresistencia con la bulimia purgativa, con el hambre excesiva o con el trastorno por atracón?

Pero eso tendrá que esperar mejor ocasión.