Enfermedad robusta, enfermedad grácil (I)


cresta

Los que hayan leído este post ya saben a estas horas que los conceptos “robusto” y “grácil” son términos informales para referirnos a ciertos rasgos morfológicos de nuestra especie que han sido sometidos a selección positiva, dando como resultado una serie de transformaciones morfológicas que pueden resumirse en estas: cerebros más pequeños, orejas y dientes más pequeños, cráneos y esqueletos estilizados, delgadez, piel blanca, rostro aniñados, etc.

Lo importante es recordar que estos rasgos han cambiado desde adaptaciones que implican al genoma. Es por eso que algunos autores como Richard Wrangram hablan de “autodomesticación”. Dicho de una manera fácil de entender: ha habido una selección positiva de estos rasgos en toda nuestra especie y esa selección tiene una traducción genómica.

Se trata de rasgos que infantilizan y feminizan nuestros cuerpos a la vez que afecta tambien a otros rasgos conductuales como la agresividad, de modo que no es que seamos menos agresivos porque seamos más racionales o más morales sino porque hemos evolucionado para serlo. O dicho de otra forma, la autodomesticación no afecta solo a nuestra anatomía sino también a rasgos de personalidad. Dice Wrangam en su articulo que donde adelanta una hipótesis causal que:

“Una reducción en la agresión y el aumento de la docilidad (“docilidad”), en relación con sus antepasados ​​de tipo salvaje, es la característica de comportamiento más prominente de todos los animales domésticos (Belyaev 1969). Estudios de domesticación experimentales en ratas, zorros, visones demuestran claramente que la selección de mansedumbre solo, un rasgo de comportamiento, puede conducir al múltiplo correlacionado cambios morfológicos de la DS discutidos anteriormente (Belyaev 1974; Trut 1999). Como hemos demostrado, la mayoría de estos rasgos morfológicos pueden estar causalmente vinculados a reducciones en función de la cresta neural. ¿Pero cómo sucede esto exactamente, qué relación tiene la hipofunción de la cresta neural con la mansedumbre? Hay por lo menos dos rutas posibles, que no son mutuamente excluyentes.

Un componente bien estudiado de mansedumbre se refiere al sistema nervioso simpático, que regula la reactividad de “lucha o huida” a los estímulos novedosos o amenazantes. Estas respuestas de comportamiento dependen crucialmente del sistema hipotalámico-pituitario-adrenal (eje HPA), que actúa para convertir rápidamente la información perceptual derivada neural (“algo extraño o amenazante está aquí!”) A las señales hormonales, especialmente la epinefrina (“adrenalina”), liberado de la médula suprarrenal derivado del NCC. Esta oleada hormonal a su vez prepara el cuerpo para la acción poderosa rápida (Sapolsky 1992). Actuando en concierto con esta respuesta de acción rápida son las respuestas de estrés más lentas, impulsados ​​principalmente por la corteza suprarrenal a través de hormonas corticosteroideas, que conducen a la reactividad elevada a más largo plazo. Las respuestas de estrés desempeñan un papel importante en el sistema nervioso central y  alimentan de nuevo al cerebro para jugar un papel en el procesamiento cognitivo y aprendizaje sobre amenazas o situaciones estresantes (Sapolsky 1992).

El sistema del miedo / estrés basado en la periferia parece estar regulada en los mamíferos domésticos (Künzl y Sachser 1999) y proporciona un vínculo claro entre la mansedumbre y la cresta neural, específicamente a través de la hipofunción suprarrenal y reducido tamaño suprarrenal. En zorros y ratas experimentalmente domesticados, las glándulas suprarrenales son más pequeñas que en sus homólogos no seleccionados. En zorros domesticados las glándulas suprarrenales ya se reducen de manera significativa en el útero (Osadschuk 1997) y varios aspectos de la función adrenal también están reguladas abajo, incluyendo tanto los niveles de referencia de adrenocorticoides y la respuesta de las células suprarrenales de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH), el regulador aguas arriba de liberación de estrés hormonal (Oskina 1997). Como resultado, después de 45 generaciones de selección para docilidad, zorros domesticados mostraron una sustancial (de tres a cinco veces) reducción tanto basal y los niveles de cortisol en sangre inducidos por el estrés (Trut et al. 2009). Ambos niveles de tamaño de la glándula y corticosterona en sangre suprarrenales también se redujeron en ratas experimentalmente domesticados (Albert et al. 2008). Principios similares parecen aplicarse en aves domésticas, así: pollos domésticos son menos temerosos y reactivos que los salvajes (Schütz et al. 2001), y los niveles de cortisol basales también se reducen en los pinzones bengalíes domesticados, en relación con sus (criados en cautividad)  antepasados silvestres ​​(Suzuki et al. 2012).

La domesticación conduce de este modo consistente a una reducción en la reacción fisiológica periférica a los estímulos o situaciones de estrés, lo que tiene un efecto directo e inmediato en la docilidad al reducir la reactividad temerosa. Belyaev, sin embargo, insistió en una segunda y menos directa, pero igualmente de importante efecto, de desarrollo de la hipofunción simpática en zorros domesticados (Belyaev 1984). Inmediatamente después del nacimiento y durante los primeros 1,5 meses de vida, el eje HPA del zorro es demasiado inmaduro para montar una respuesta en toda regla el estrés y el miedo, a pesar de que los kits para moverse y explorar con los ojos abiertos han madurado ya. Al final de este período, lo kits se convierten en altamente reactivos y temerosos de extraños animales incluyendo seres humanos. Aunque los zorros domesticados experimentan el mismo efecto, la duración de la inmadurez de su eje HPA es mucho más largo, es decir, de 3-4 meses. Por lo tanto la domesticación parece tener una “ventana de socialización.”  Bajo condiciones de cría en cautividad normales los kits domésticos están expuestos a interacciones repetidas con cuidadores humanos antes de la plena respuesta de miedo fisiológica sea posible (Trut et al. 2004). La exposición humana temprana significa que los cuidadores ya están perceptualmente reconocidos como estímulos de baja amenaza en el momento en el eje HPA está maduro, y por lo tanto la presencia de humanos parece bloquear el componente neural conducido de una respuesta de miedo en el futuro (en este caso, la familiaridad engendra indiferencia) . Diferencias comparables también se observan entre lobos (que tienen una ventana de socialización 1,5-meses) y perros (donde esta ventana se extiende desde 4 a 10 meses), así como en ratones de laboratorio seleccionadas para niveles bajos de agresión (Freedman et al. 1961; Gariepy et al., 2.001).

Fundamentalmente, los perros domesticados, incluso se vuelven temerosos y indomables para la vida si no se les enseña a convivir con seres humanos dentro de esta ventana ampliada (Freedman et al. 1961; de Scott 1962, 1964). Por lo tanto, un retraso heterocrónico leve en la reactividad simpática, causado por retraso en la maduración de la glándula suprarrenal, puede tener efectos de por vida importantes en los niveles cognitivos superiores, a través de un simple prolongación de un período sensible para el contacto positivo con los humanos”.

En resumen, la hipotesis de la autodomesticación predice que las especies de vertebrados y mamíferos que se socializan con la presencia humana sufren una disminución de las células de la cresta neutral durante su embriogénesis y que esta reducción tiene que ver con los cambios morfológicos y rasgos caracteriales siendo la agresividad/docilidad el rasgo mas estudiado de entre ellos.

Dicho de otra manera el lobo es robusto, el perro grácil, la agresividad es robusta, la docilidad grácil.

¿Es posible hablar también de enfermedades robustas y gráciles?

Será en el proximo post.

Bibliografía.-

Los zorros plateados de Belyaev

↵ Belyaev D. K., 1969  La domesticación de animales. Ciencia J. 5: 47-52. Google Académico
↵ Belyaev D. K., 1974  La domesticación, vegetal y animal, pp. Novecientos treinta y seis – novecientos cuarenta y dos en la Enciclopedia Británica, Ed. 15, editado por Benton H. H.. Enciclopedia Británica-Helen Hemingway Benton Publishing, Chicago. Google Académico
↵ Belyaev D. K., 1979  selección desestabilizadora como un factor en la domesticación. J. . Hered 70: trescientos un – trescientas ocho. GRATIS texto completo.
↵ Sapolsky R. METRO., 1992  neuroendocrinología de la respuesta al estrés, comportamiento de Endocrinología, editado por Becker J. B., Breedlove S. M., Crews D.. MIT Press, Cambridge, MA. Google Académico.

 

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2 pensamientos en “Enfermedad robusta, enfermedad grácil (I)

  1. «Por lo tanto la domesticación parece tener una “ventana de socialización»
    Supongo entendiendo socialización como un proceso que se da a través de desarrollar CONFIANZA en las “figuras protectoras», que en el caso de nuestra especie dada su condición y capacidad puede derivarse hacia un tótem…. ¿Qué opina Dr Traver?

  2. «los cuidadores ya están perceptualmente reconocidos como estímulos de baja amenaza en el momento en el eje HPA está maduro»
    Esta plasticidad “primaria» creo NO ES excluyente en aquellos que habitan una estructura psicótica. El punto clave está en la ausencia o atrofia de un “segundo” momento en la vida del sujeto donde también son clave desarrollar vínculos de confianza: la adolescencia, donde precisamente se establecen de forma definitiva los vínculos de confianza con el tótem y ya no con “la madre”, primera figura protectora.

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