El error de Kraepelin


Este señor que parece un defensa central de la Bundesliga era alemán pero no futbolista sino psiquiatra, más bien el abuelo de la Psiquiatria. Se llamaba Emil Kraepelin.

El caso es que Kraepelin era contemporáneo de otro señor muy famoso llamado Alois Alzheimer, ese que ha dado su nombre a una enfermedad degenerativa que es hoy una pandemia entre nuestros mayores longevos y que destruye tanto la memoria como la identidad.

Alzheimer describió la demencia que lleva su nombre y la publicó en una revista alemana, de manera que Kraepelin pensó que sus enfermos -mayormente esquizofrénicos ingresados en el sanatorio que regentaba- tenian algo en común con aquellas descripciones, lo unico que no encajaba era la edad, sus pacientes solian ser jóvenes, fue por eso que bautizó a la enfermedad por él descrita clinicamente con pelos y señales , demencia precoz. Un feo nombre que más tarde el padre de nuestra especialidad Eugen Bleuler permutó por el de esquizofrenia, al notar que existian en estos enfermos ciertas asociaciones laxas que conducian a dar la impresión de que se encontraban divididos, de ahi viene lo de “esquizo”, un nombre que nunca me gustó porque no hay división alguna en estas personas.

Lo cierto es que en la época de Kraepelin, los enfermos -vamos a llamarles ya esquizofrénicos- eran mucho más graves y deficitarios que los de hoy, la mayor parte de ellos padecian severas formas de esquizofrenia hebefrénica y gravísimos defectos esquizofrénicos tanto cognitivos como conductuales. Lo cierto es que hoy este panorama ha mejorado y la mayor parte de los esquizofrénicos son paranoides (la forma menos severa de la enfermedad).

Las razones de esta mejoría en la sintomatología de la esquizofrenia puede deberse a estas tres razones que no se contradicen unas con otras:

  • La inexistencia de tratamientos antipsicóticos eficaces que es muy probable que hayan mejorado la enfermedad cuando se administran precozmente.
  • Es tambien probable -según mantienen otros autores- que la esquizofrenia haya mudado la intensidad de sus síntomas, hoy suelen verse esquizofrenias productivas más que aquellas formas negativas que simulaban evidentemente una demencia. Otros suponen que es probable que la esquizofrenia sea menos frecuente que antaño o incluso que se encuentre en vias de extinción.
  • Es tambien probable que aquellos antros llamados manicomios por sí mismos emperoraran la enfermedad al reducir el contacto humano de los pacientes y la ausencia de tratamientos rehabilitadores.

Emil Kraepelin tuvo el acierto de entender y describir las diferentes formas de presentación de la enfermedad que han llegado a nuestros dias: la esquizofrenia simple o indiferenciada, la esquizofrenia hebefrénica o desorganizada, la esquizofrenia paranoide y la esquizofrenia catatónica.

Pero no es de la esquizofrenia de lo que voy a hablar en este post sino de la catatonía que hasta hace poco tiempo se creía que era una forma de la esquizofrenia. El caso es que no es asi tal y como defienden Fink, Shorter y Taylor en un reciente articulo publicado en Schizophrenia bulletin.

Kraepelin se equivocó pero tambien todos los psiquiatras que con posterioridad aceptaron el paradigma kraepeliniano. En este post quiero contar cierta parte de la historia que es en realidad la historia de la conceptualización de las enfermedades, la historia de la taxonomía psiquiátrica.

En realidad la catatonia fue descrita por Kalhbaum y no por Kraepelin. Para Kahlbaum la catatonía era una enfermedad autónoma y de etiología psicógena y no era una forma de esquizofrenia, lo cual no significaba que un esquizofrénico pudiera padecer además una catatonía.

Aqui hay un buen articulo sobre esta duda nosográfica y tambien una visión panorámica de la catatonía descrita por Kahlbaum en 1874.

Lo cierto es que desde entonces han ido acumulándose pruebas de que el emparejamiento kraepeliniano entre esquizofrenia y catatonía propuesto por Kraepelin era cuestionable. La primera de estas discusiones se produjo cuando Gjessing describió la catatonia periódica que por su curso se parecía más al trastorno bipolar que a la esquizofrenia. Más tarde en 1934 Stauder describió una forma maligna que denominó “catatonia aguda mortal” y que aun lleva su nombre.

Naturalmente la esquizofrenia no compromete la vida de los pacientes que la sufren por sí misma, el hallazgo de que una forma de la misma fuera tan potencialmente mortal señalaba en otra dirección. Gjessing en 1926 habia aportado la prueba de que el parentesco con el trastorno bipolar era más que evidente a través de su evolución cíclica mientras que Stauder nos aportó un desenlace nada frecuente en ciertas catatonías y que no se corresponden con la causas de muerte en esquizofrénicos.

Pero las pruebas en torno a que la catatonía era una enfrmedad autónoma no han hecho mas que multiplicarse en la ere de los antipsicóticos. Efectivamente, desde su introducción en la terapia de las esquizofrenias, los antipsicoticos han dado lugar a un cuadro clinico poco frecuente pero muy grave que ha venido en llamarse “sindrome neuroléptico maligno” (en adelante SNM). Este cuadro -que usualmente precisa tratamiento en UVI- se caracteriza por hipertermia, disfunción autónoma, rigidez y trastornos del nivel de la conciencia y se conoce y se atribuye al consumo de antipsicóticos aunque se sabe que no es dosis-dependiente.

La gracia está en que este cuadro -atribuible a psicofármacos- se conoce desde que Stauder en 1942 lo describió antes de la introducción de los primeros neurolépticos (Largactil, Haloperidol, etc). Dicho de otra manera el SNM y la catatonía aguda moral de Stauder son la misma entidad clinica. ¿Como es posible que existiera antes de la era de los neurolépticos?

Pero aqui no terminan los hallazgos que tratan de relacionar la catatonía como una entidad separada de la esquizofrenia y que señalan hacia una condición médica autónoma. Desde la introducción de los IRSS (inhibidores de la recaptación de serotonina) se ha descrito un nuevo síndrome: el llamado “sindrome serotoninérgico” que es la versión menor y usualmente leve del SNM y que volvia a poner en juego la vieja teoria clásica de la autointoxicación o de productos metabólicos aberrantes como la bulbocapnina propuesta por Baruk en 1932.

El caso es que la consideración de que la catatonía podria ser un sindrome complejo emergente de multiples etiologias médicas o psiquiátricas no ha hecho sino validar ciertas observaciones que se realizaron a partir de la epidemia de gripe que asoló Europa en 1918 y 1927 y que dejó una larga estela de complicaciones neurológicas tal y como describe Oliver Sachs en su libro “Despertares” donde se ensayó por primera vez la L- Dopa de efectos rápidos pero poco duraderos en aquellos pacientes que habian sufrido la temible encefalitis letárgica de Von Economo y que habia dejado una larga lista de secuelas entre los afectados. Naturalmente entre estas secuelas habian sido descritas cuadros catatónicos similares a los cuadros parkinsonianos y con una patoplastia mixta entre ambos cuadros, una condición que los psiquiatras conocemos con el nombre de “catatonitis”.

Pero la prueba definitiva de que la catatonia y la esquizofrenia eran enfermedades diferentes tardaria aun un cierto tiempo en llegar. Se sabia que el tratamiento de eleccción en el sindrome catatónico era el TEC (terapia electroconvulsiva) que raramente mejora a los esquizofrénicos pero si a los enfermos melancólicos. La prueba vendria en forma de un psicofármaco utilizado para la ansiedad: el lorazepam (Orfidal). Hoy es el tratamiento más efectivo para revertir una catatonía (si bien de forma transitoria) por lo que se utiliza como prueba de diagnóstico diferencial. Una ampolla intravenosa de loracepam revierte rápidamente el bloqueo catatónico, el negativismo, la condición extrapiramidal, el estupor y casi todos los sintomas psicomotores del sindrome. Tal y como la L-Dopa hacía en los enfermos parkinsonianos descritos por Oliver Sacks.

Naturalmente el loracepam carece de efecto alguno en la esquizofrenia.

Luego hoy por fin sabemos que Kraepelin se equivocó: la catatonía no es una subforma de la esquizofrenia sino un sindrome médico complejo cuya principales causas son fisicas (médicas) y no psicológicas tal y como Kahlbaum especuló. De entre ellas las más importantes son la disfunción tiroidea y de entre las causas psiquiátricas el consumo de psicofármacos (antipsicóticos) que paradójicamente son el tratamiento a largo plazo de una catatonía en remisión.

Bibliografia.-

Max Fink, Edward Shorter, Michael Taylor: “La catatonia no es esquizofrenia: el error de Kraepelin y la necesidad de reconocer la catatonia como un sindrome independiente en la nomenclatura medica” Schizophrenia bulletin 5, nº4 2010.

7 pensamientos en “El error de Kraepelin

  1. Interpreto entonces que tras un evento traumático psíquico un individuo no podría quedarse perplejado, sumergido en un estado crepuscular, con negativismo, flexibilidad cérea y almohada psíquica. Pero , ¿podría hacer una cataplejía y no una catalepsia?.

    ¿Y en los estados más agudos del TEPT, no podría darse un estado de cataplejía? Tal y como mimetizó la ya actriz muerta Brittany Murphy sobreactuando con un t. facticio en el largometraje “Ni una palabra” 2001.

    ¿Que coincidencia tiene la hipertermia maligna con el SNM?

  2. Bueno, en este post no he hablado nada del TEPT que desde luego puede provocar estupor. Por otra parte la cataplejia es un fenomeno neurologico queconsiste en perdere el tono muscular ante una sorpresa, risa o emoción y que no tiene nada que ver con la catatonia sino con el sindrome de Gelinaud o narcolepsia.

  3. En el TEPT pueden presentarse en las fases agudas o de reagudización de formas crónicas, reacciones de congelación a las que pueden añadirse o no fenómenos que se dicen de “inmobilidad tónica”. Las reacciones de congelación son adaptativas y no son más que un extraordinario enlentecimiento de la acción con el fin de concentrar la atención propia, no llamar la atención ajena y estar a la expectataiva para la huida o la lucha. La inmobilidad tónica ya implica algo más: se trata de una reacción de muerte fingida (pseudocatatonía histérica) ya descrita por Kretschmer en 1926 en su libro sobre la Histeria.

    Por otro lado, he tenido ocasión de presenciar una reacción de perdida completa de tono muscular con caida al suelo y perdida de consciencia transitoria (deaferenciación completa de corte vagal) en una mujer gitana que recordaba como su padre la encerraba y encadenaba en una caseta de perro a la intemperie durante su infancia.

    Finalmente, los problemas de inmobilidad pseudocatatoniformes se dan también en situaciones de gran ensimismamiento afectivo: recuerdo haber visto por la calle dos adolescentes mirandose el uno a la otra en estado de arrobamiento e inmovilidad y contemplación amorosa suspendida en el tiempo…

  4. Hablo desde mi ignorancia en el tema. ¿Como puede interpretarse el hecho de que la catatonia sea una enfermedad inducida por medicamentos y a la vez ya existiera anteriormente? Quiero decir, ¿el medicamento provoca “per se” una enfermedad idéntica a la existente o hay un componente psicogénico que induce a algún tipo de imitación?

  5. No, Agustin, lo que significa es que la catatonia e suna enfermedad multidimensional, con varias causas médicas, una de las cuales es la toma de psicofármacos y que el hecho de que se solape con la esquizofrenia es una coincidencia cuando los catatonicos eran considerados esquizofrenicos y aun no tomaban psicofarmacos, hoy es más frecuente al menos en la version maligna del SNM.

  6. En medicina se dice que por una vía pueden pasar varios trenes. Se puede estar resfriado y padecer un corte de digestión, pero este caso no es muy habitual. En cambio, cuando con cierta frecuencia se publican artículos, relacionando dos enfermedades (narcolepsia y esquizofrenia) que en principio no tienen porqué ir juntas, vale la pena investigarlo

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