Maldita serotonina


 

Hace ya años que conocemos el gen 5-HTT que codifica la proteína que transporta la serotonina, algo así como un camión de la basura que se dedica a limpiar las sinapsis de restos de serotonina y a volverla a llevar al origen (la célula presináptica) a fin de volverla a utilizar, un poco lo mismo que hacemos con los residuos: no los tiramos a la basura sino a contenedores para volverlos a reciclar, a eso se dedica nuestro transportador de la serotonina. El problema es que no todas las personas tenemos un transportador con las mismas prestaciones y aunque los humanos tenemos múltiples versiones del mismo camión, por supuesto más versiones que los invertebrados algunos de estos camiones no pasarían una ITV anual.

   Para entender mejor cual es la función de la serotonina en el cerebro, imagínense ustedes una orquesta sin cuerda. ¿Como sonaría una orquesta sin cuerda? Pues muy metálica, brillante o estridente, ideal para escuchar temas musicales épicos o fortísimos pero nada románticos. La cuerda en una orquesta es la que introduce matices, sutilidades. La razón es que la cuerda está compuesta por instrumentos donde la pulsación directa sobre la misma permite versatilizar el sonido, que así puede fluctuar desde el pianísimo hasta el fortísimo, mientras que un trombón es muy difícil de manejar en determinados registros que incluyan suavidad o dulzura, aunque es ideal para hacer llamadas patrióticas. La serotonina es pues un neurotransmisor modulador, como la cuerda de un orquesta, introduce matices en nuestra conducta a veces sutiles. A más serotonina disponible mejor dormiremos, comeremos, haremos el amor y más reflexionaremos sobre nuestra conducta antes de hacer algo. Por eso decimos que la serotonina es un neurotransmisor implicado en el sueño, la conducta alimentaria, la conducta sexual y la impulsividad, pero no sólo en ellos (ni es todo en ellos) como veremos más abajo.

    Naturalmente la calidad del transportador (del camión de la basura) influye en la cantidad de serotonina circulante. Imagínense ustedes una ciudad sin servicio de basura ¿qué sucedería? Pues que la basura se acumularía por las calles, no se podría reciclar nada, lo que redundaría en una mayor suciedad, pero en una mayor circulación de desperdicios. Eso sucede precisamente en las sinapsis, si el transportador de serotonina no cumple con la misión de reciclar la sobrante, si está en paro, lo que sucede es que hay más serotonina disponible en las sinapsis lo que aumenta el pulso serotoninérgico. De manera que este pulso no depende tanto del triptófano que se consuma (el aminoácido precursor de la serotonina) sino del estado de este camión de reciclaje que llamamos trasportador de la serotonina.

    Precisamente los antidepresivos ISRS, lo que hacen es bloquear este transportador, es decir detener el reflujo de serotonina a la presinapsis y por tanto aumentar el tiempo en que la serotonina se encuentra disponible para excitar a la célula postsináptica. De ahí su efecto antidepresivo y lo que va más allá de eso, algo de lo que hablaré a continuación

    De todos los polimorfismos humanos del gen 5-HTT uno de ellos se ha identificado como interesante desde el punto de vista psiquiátrico, se trata del conocido como HTTPLR al que se le atribuyen una serie de desgracias para sus portadores, pero ya verán como no hay mal que por bien no venga. Se trata de un polimorfismo que ya se encuentra entre los simios, como el chimpancé o el macacus rhesus, es en ellos donde se ha investigado el efecto que este gen tiene en su interacción con el medio ambiente y de esos  experimentos proceden nuestras evidencias acerca de su protagonismo en algunas enfermedades psiquiátricas y también en la mecánica íntima que regula las leyes entre genética y ambiente.

    Este gen posee dos alelos uno largo (l) y uno corto (s), parece ser que los homozigóticos (ss) son los más perjudicados por la herencia (como siempre sucede con los individuos homozigóticos) siendo el portador de dos alelos largos (ll) el que parece ser más resistente al estrés.

A QUÉ LLAMAMOS ESTRÉS

   Naturalmente que es imposible reproducir una enfermedad psiquiátrica humana en un mono, de la misma manera en que tampoco sabríamos cómo hacer para provocar experimentalmente (si éticamente fuera permisible) una enfermedad mental en un ser humano. No existen monos alcohólicos o suicidas, ni monos depresivos, pero para el estudio de los psicofármacos lo que se hace es acudir a un modelo animal, un modelo conductual. El modelo más utilizado es el modelo de separación de la madre. Consiste en agrupar a los animales a partir de su secuencia genética, y hacer grupos, uno serian heterozigóticos para el polimorfismo HTTPLR (ls), otro grupo serían los homozigóticos (ll) y (ss). La separación precoz de la madre, es para un mamífero una fuente de estrés, de tal envergadura que en condiciones naturales ninguna de esas crías sobreviviría por si sola, se trata de una amenaza muy seria para la supervivencia. En condiciones de laboratorio, los animales separados de la madre siguen siendo alimentados por sus cuidadores, por lo que la observación que se hace es el efecto de la propia separación, y no tanto la amenaza de falta de alimento. Se sabe que los monos separados de la madre son más vulnerables a un sin fin de circunstancias tanto clínicas como sociales. Por ejemplo se sabe que tienen más infecciones respiratorias, que adquieren de adultos un menor rango social, que tienen una mayor propensión a los accidentes y que son más ariscos, menos sociales y más impulsivos. Son mucho menos afiliativos que el resto de sus congéneres y entran y salen del clan para volverse a escindir del mismo sin motivo alguno. Por ultimo tienen un menor éxito reproductivo. Pero ¿qué sucede con los monos según su genotipo, ¿influye en algo tener un alelo corto o largo de este gen del trasportador de serotonina?

   Lo sorprendente de las investigaciones del grupo de Lesch (Lesch et alt 1997) es que, efectivamente, los homozigóticos para el alelo corto (ss) tienen todas las de perder si además de ser portadores de estas dos copias han sufrido la deprivación materna. Pero los tres grupos parecen comportarse de adultos igual (sin diferencias significativas) si han tenido los cuidados de la madre. Dicho de otra forma: el ser portador de este genotipo sólo llevará a una “enfermedad simiesca” en el caso de que -además- se de la circunstancia de la separación de la madre. Siguiendo adelante con estos interesantes experimentos y habiendo identificado ya a este grupo de monos portadores del genotipo ss y que además han sido deprivados maternalmente. ¿Qué sucedería con ellos si les tratamos con ISRS, es decir con inhibidores de la recaptación de serotonina como el Prozac?

    Pues ahora viene lo más sorprendente: los monos tratados con ISRS, aumentan su resistencia a las enfermedades respiratorias, escalan más rápidamente en su entorno social, se hacen más afiliativos, recuperan la fertilidad común entre su especie y se hacen más tranquilos y sosegados, a pesar de haber sufrido la deprivación materna y ser portadores del genotipo equivocado.

   Hasta aquí el dato, pero ¿cual es su interpretación? y sobre todo ¿qué equivalencias podemos hacer desde la conducta del mono hasta la de las personas?

    Una interpretación que puede hacerse es que los ISRS no son realmente antidepresivos sino que son fármacos que de alguna manera reducen la vulnerabilidad al estrés de una manera genérica, al provocar una mayor disponibilidad de serotonina en las sinapsis. Su mecanismo de acción no estaría tanto ligado al síntoma “depresión” sino a un constructo intermedio (endofenotipo) común para varias enfermedades psiquiátricas y distintas condiciones clínicas desde la ansiedad hasta el alcoholismo y pasando por la búsqueda de novedades o la afición a los deportes de riesgo.

   En los humanos la palabra estrés  -como es natural- es mucho más equívoca que en las situaciones experimentales y mucho más desde que esta palabra ha pasado a formar parte del lenguaje común. En la crianza humana es muy difícil incluir el constructo “separación de la madre”, porque si un bebe pierde a su madre (por ejemplo durante el parto) siempre habrá alguien que se ocupe de él, no sólo para alimentarlo (que es algo  secundario y puede realizar una institución) sino para quererlo, hablarle y acariciarlo (que es algo fundamental y que sólo puede hacer otro humano interesado) En los humanos los estresores en la crianza son más sutiles aunque también tenemos cierta experiencia acumulada sobre niños que han sido criados en ambientes deprivados como en orfanatos, en ellos hemos observado ciertas secuencias que permiten predecir serios trastornos mentales si no se restauran determinados aprendizajes antes de que la “ventana plástica” se cierre definitivamente (el lector interesado en estas experiencias puede leer el libro de Spitz, “El primer año de vida del niño” donde el autor narra sus experiencias como psiquiatra de un orfanato después de la segunda guerra mundial y el descubrimiento de la importancia del afecto personalizado, la predictibilidad, y la confianza durante el primer año de la vida de un niño).

         En los humanos, gobernados por la subjetividad es muy difícil establecer, -fuera de las condiciones extremas- qué es y qué no es estrés. Los acontecimientos vitales que más se han relacionado con las enfermedades mentales han sido seguramente la perdida de la madre (no tanto la separación, sino la pérdida por muerte o ausencia permanente) antes de los 11 años de edad y los acontecimientos desastrosos como violaciones, abusos sexuales durante la infancia o violencia familiar siempre que estos acontecimientos sean reiterados y la expectativa común en la familia, un suceso puntual no puede considerarse estrés objetivamente. Naturalmente, existen versiones menores de estos sucesos, por ejemplo la negligencia en la crianza, la sobreprotección o la parentización (el obligar a un niño a desempeñar un papel que no le corresponde por maduración o edad). Como puede observarse cuanto más nos alejamos del modelo  primitivo de los monos de Lesch, más difícil nos resulta definir qué es y qué no es estrés, que es lo mismo que admitir la dificultad para establecer grupos homogéneos entre poblaciones de pacientes psiquiátricos. Nuestra convicción es que cuanto más intelectualizada o elaborada esté una teoría respecto al sufrimiento humano mayor margen de error tendremos a la hora de adjudicar valor a determinados síntomas. Sucede con los acontecimientos vitales y sucede también con los diagnósticos.

   Alguien puede llegar a pensar que cuando dos individuos reciben un mismo diagnóstico: por ejemplo esquizofrenia, es porque comparten una neurobiología común. Este punto de vista es falso, el diagnóstico de esquizofrenia, por más fiable que sea, no agrupa casi nunca a sujetos con una misma neurobiología. Dos anoréxicas, dos alcohólicos o dos obsesivo-compulsivos sólo comparten una etiqueta (y también un grupo de marcadores fisiopatológicos), es decir una misma conceptualización tanto intelectual como fisiopatológica de su malestar, pero no nos permite suponer que compartan un mismo genoma, ni siquiera un mismo endofenotipo. El síndrome se encuentra demasiado alejado del genotipo como para ser considerado un producto relacionado con aquel en un sólo paso. Si  el diagnóstico nos lleva casi siempre al error ¿qué será con los acontecimientos vitales que casi siempre están teñidos de subjetividad o desteñidos por el olvido?

   Algunos autores como San Juan (San Juan 2005) proponen que nos olvidemos ya de los síndromes y comencemos a interesarnos de nuevo por los síntomas aislados. Para San Juan el síntoma (determinados síntomas) está representando el fenotipo recortado, es decir solo desde él (desde arriba) podremos recorrer el camino hasta abajo (el genotipo propiamente dicho). En este sentido este autor propone por ejemplo que dejemos de hablar de síndromes y mucho más de categorías para centrar nuestra atención hacia síntomas con valor neurobiológico como por ejemplo las alucinaciones auditivas en el caso de la esquizofrenia. Es posible esperar que solo aquellos individuos que compartan este fenotipo recortado tengan algo en común en sus genes. Y sólo después de saber qué genes están implicados en una enfermedad concreta podremos recorrer el camino al revés (de abajo a arriba) y ver qué acontecimientos vitales tienen interés desde el punto de vista psiquiátrico.

Con todo es muy posible que el conocimiento de esos genes no derive linealmente en un mejor conocimiento de lo mental. No sólo porque genotipo y fenotipo están muy alejados entre sí sino porque lo mental (la experiencia psíquica) es probablemente irreductible a una fórmula neuroquimica. 

 

41 pensamientos en “Maldita serotonina

  1. Me ha parecido muy didáctica la exposición. No sé si habrá una segunda parte, pero al finalizar tu texto, me quedó una sensación de orfandad de conclusión ( mía).

    ¿Puedes desarrollar algo más el tema? Me interesa -de ser posible- las razones por las cuales, los inhibidores de recaptación de serotonina, no resultan efectivos en todos los casos. Siendo que se lee que son suceptibles de reconducir los síntomas depresivos.

    Gracias.

    M.

  2. Soy una persona profana en la materia, pero experta y enferma de la depresión. Son muchas las preguntas que me he hecho sobre los motivos por los que he desarrollado esta enfermedad mental y muchas las explicaciones que me han dado. Al final mi conclusión es que hay demasiados condicionantes internos y externos que me han conducido a la depresión.
    Reconozco el valor de los psicofármacos en la parte química de la depresión, pero abogo más por el viaje interno al alma que el psiquiatra me lleva a realizar…
    Tal vez mi serotonina no ha cumplido su misión, pero es mi cabeza la que debe ayudarme a salir…
    Me encanta tu blog…
    Un saludo

  3. Contesto a ambos:
    Los ISRS son sólo inhibidores de la recaptación de la serotonina que tiene que ver con determinados endofenotipos conductuales y no con la depresión en si, en realidad el deficit de algo ( o el exceso de algo) no se ha demostrado aun como causa etiológica de la depresión. La depresión es una enfermedad de origen desconocido aunque existen evidencias de que determinados agentes sean serotoninérgicos, noradrenérgicos y dopaminérgicos mejoran sus sintomas. Es decir, con independencia del neurotransmisor que toquemos la depresión mejorará. Si hay ansiedad asociada mejorará con ISRS, si hay apatía con noradrenérgicos , es decir que cada fármaco parece operar mejor con unos sintomas y no con otros aunque genéricamente todos tienen algun tipo de acción sobre el sintoma “depresión”.
    Mi opinión es que la depresion es un sintoma mental y entre lo mental y lo neurobiológico hay un camino demasiado largo y desconocido con muchos pasos que no han sido aclarados aun. No sabemos por ejemplo cual es la alteración neurobiológica en la risa ni qué escalones hay entre la risa y la amigdala o la serotonina, lo que sabemos es que reirse es muy saludable, pero cuando me rio no rie mi serotonina rio porque algo me ha hecho gracia, lo mental es una puerta de entrada para tratar cualquier enfermedad mental, ahi está la clave.

  4. Pacotraver:

    Gracias por la respuesta clarificadora, en lo que a mi respecta.
    Cuando se ha transitado por diversos agentes fármacos, un alto -para “escuchar” (leer)- que por más cumplidas que sean las instrucciones y recomendaciones, ese fantasma perverso -conocido por el nombre Depresión- puede seguir atravesando de todas formas las paredes de la mente, siempre tiene algo de rescate, en las mareas turbias de los “tristes”.

    Posiblemente, la puerta definitiva (como bien la ejemplificas tú) para expulsarlo está únicamente, y dentro, de nosotros. Y no sólo el portal, sino la poderosa llave que permita cerrar el re-ingreso al látigo incorpóreo, pero no menos eficaz cuando se trata de lacerar los pliegues más íntimos del pensamiento.

    Habrá que seguir navegando, un día entre sudarios blancos, otro entre rizos de espuma.

    Gracias por el intercambio.

    Aprovecho para corregir una errata de mi post anterior.

    “suceptible”, debe leerse suSceptible.

    Un saludo para tí, Alex Sual.

    Marea.

  5. “…todo fantasma se soporta en lo imaginario: los fantasmas existen y hay tantos como subjetividades…”

    Agradezco el enlace, el texto rebosa esa fina exquisitez del equilibrio seductor, en tanto, se desliza por ese delicado sedal entre lo real y lo imaginario, como las obras pictóricas que comenta.

    Materialidad e inmaterialidad conviven en un crisol fraguando espectros, pariendo sombras; centinelas de los vivos, escultores de los miedos y deseos.

    Rescato la cita que te transcribo porque es síntesis de todo un pensamiento vivencial (tal vez, el mío). No sé si los fantasmas suelen ser mujeres, (final del texto) pero sé que son adictos a las noches, cuando el borde de la navaja se afila con un chirrido tenebroso, cuando los escalpelos se alistan a hender la carne, cuando todas las armaduras se disuelven al igual que, la escarcha al sangrar la aurora.

    ¿Cómo atravesar fantasmas?
    Son inmunes a los tenedores y, bloques granito para los efímeros mortales.

    Marea.

  6. PD : La clave, la clave sigue estando en la puerta y en el cerrojo, que sólo nuestra mente conozca la clave. Pero dicen que no lo venden los mercaderes, que son de fabricación propia. ¡Quién fuera artesana!

    M.

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  8. Es evidente la relación del genoma, con ciertas predisposiciones a sufrir ciertas alteraciones como es el caso que nos atañe, el de la depresión.

    Las ciudades cosmopolitas, sobre todo en estos últimos años, están sometidas a un tipo de estress evidente, y más en sociedades industriales, donde la competencia, la superación, y los horarios, están a la orden del día.

    Todos estos factores externos, hacen que tengamos que adaptarnos rápidamente a ciertos ambientes, a los cuales, ciertas personas, por su condición genotípica, lo tienen más difícil para superar estos fenómenos, y al contrario, otras no sufren ningún tipo de “consecuencia mental” dañina.

    ¿Podríamos pensar que su condición para poder soportar estos factores, se deba a una correcta, y positiva herencia genética en el par donde está traducida la información referente a la inhibición de serotonina?

    Lo que está claro es que no podemos responder con cierta claridad, ya que la investigación aún no es concisa, pero yo expongo aquí algo, y que creo que sí que es evidente bajo mi punto de vista. Al igual que hay personas que sufren este tipo de enfermedad, otras no las sufrirán nunca, y por lo tanto, lo que denominamos Sensibilidad, tiene que estar realmente ligado con este fenómeno.

    Lo que tendería a describir ciertos tipos de personalidades según su sensibilidad:
    Extremadamente sensibles, sensibles, y poco sensibles, todo ello a nivel del genotipo.

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  10. Mi marido esta pasando aparantemente por depresion. Hace 10 años que estamos casados y tenemos una nena de 2 años. Su padre fallecio cuando tenia dos años y su mama a partir de esta perdida se enfermo de depresion. Actualmente un analisis le dio seroronina muy bajo y esta pasando por mucho estres laboral desde hace bastante tiempo. Empezo hace meses con manifestaciones dermatologicas en la barba, como ahujeros donde no le crece el pelo o son blancos. El dice que todo su malestar se debe a que no siente mas nada por su mujer y que se quiere separar.
    No quiere ir a ningun medico ni psicologo ni psiquiatra.
    Solicito consejos…
    Grcias
    Saludos

  11. La medición plasmática de la serotonina carece de interés clinico y no demuestra nada acerca de si su marido tiene o no una depresión. “La alopecia aerata”, no tiene nada que ver con la depresión sino con el estrés. Respecto a la intención de su marido de separarse ¿qué le voy a decir yo?. Pero es poco probable que una persona deprimida piense en realizar cambios en su vida de ese calibre.

  12. Pingback: ¿Vulnerabilidad o sensibilidad? « neurociencia-neurocultura

  13. Quiero preguntar por las mediciones de la serotonina plásmática. Mi psiquiatra quiso saber si estaba deprimido, y me mandó hacer uno hace dos años. En aquella oportunidad (yo estaba pasando por un momento crucial en mi vida) me dió un resultado de 5 ng cuando el margen debía ser entre 50 y 200. Me medicó con ecitaloprán. Este año, habiendo dejado la medicación, me hice otro examen y me dió 10. Él me quiere medicar nuevamente porque dice que estoy deprimido. Sin embargo lo que he leído, no se puede medir por sangre. Además me llaman la atención que mi cuadro no parece mucho a lo que se relata de los que tienen baja la serotonina, ya que yo soy una persona muy calma, no evidencio agresiones, tardo en reaccionar a la injusticias, duermo mucho (cosas que vi que suceden con los faltos de serotonina).
    ¿Me podría dar alguna sugerencia si es conveniente hacer otro tipo de estudios más precisos para volver a la medicación?
    Muchas gracias
    Rodolfo

  14. La serotonina plasmatica no tiene ningun interés clinico ni se usa para medir la actividad serotoninergica en el cerebro. El triptofano es el aminoacido precursor de la serotonina y hubo un tiempo en que se propuso darlo como complemento dietetico para aumentar el pulso serotoninergico hasta que se abandonó porque tampoco servia para nada puesto que el triptofano ha de competir en la barrera hematoencefalica con otros aminoacidos parecidos, es decir no todo el triptofano pasa la barrera, por lo que tampoco tiene interes medirlo en plasma.
    Dicho de otra forma solo podemos medir indirectamente el pulso serotoninergico a través de determinados sintomas muy inespecificos como agresión ,sueño, apetito y función sexual y por supuesto el humor.

  15. Hace dos años que estoy en tratamiento psiquiàtrico y psicològico, he tenido tres internaciones psiquiàtricas debido a tres intentos de suicidio, ahora estoy tratando por todos los medios de encontrar una soluciòn a mi problema ya que estoy en pareja hace nueve años y deseamos con todo el corazòn poder tener un hijo, pero para ello debo eliminar de mi vida la venlafaxina, el clonazepan y la quetiapina. He ido a un mèdico homèopata reconocido quien ademàs de recetarme una mezcla de hierbas y pedirme que no abandone la medicaciòn, me recomendò hacer la mediciòn de serotonina y medicar puntualmente este problema ya que segùn el los niveles seguramente son por debajo de 50, ademàs me recomendò un neuròlogo reconocido que hace este tratamiento especìfico. Mi consulta es: què hay de cierto en todo esto? es posible salir de la depresiòn dejando de tomar psicofàrmacos que tanto daño nos hacen?

  16. Ya he dicho en algun lugar que las cifras de serotonina en plasma no miden nada , es decir no correlacionan con nada neurobiologico pues la serotonina en plasma no tiene nada que ver con el puslo serotoninergico del cerebro y por otra parte no se sabe si este pulso está relacionado con la depresión. Mi consejo es que no abandone usted el tratamiento psiquiatrico que lleva.

  17. la verdad es que esta expocision es muy interesante me gustaria sebar mas del tema; estoy estudiando medicina, estoy en mi primer año y hay muchas cosas de alli que no les entiendo; bueno creo que ya les entendere.
    Saludos a todos los escritores de esta pagina.

    y pienso que el estar depresivo es porque uno da razones para estarlo. sean optimistasy veran que en la vida hay razones por las cuales sonreir :).
    Saludos Alex Sual y a ti Marea…..

  18. Quisiera saber si el deficit de serotonina independientemente del sindrome clinico que pueda causar, tiene una herencia genetica determinada y de que bibliografia puedo sacar informacion, muchas gracias

  19. El grupo de Lesh ha investigadosobre esa cuestión que describo en el post: no es que haya menos serotonina sino que el transportador de la serotonina está demassiado activo en unos y menos en otros, y está relacionado con los alelos corto y largo del gen que cito en el post.

  20. No es la serotonina en sangre sino plaquetaria (como supongo que sabrá pero lo dirá así para simplificar). Hay estudios que la correlacionan con la neuronal

    La plaqueta como marcador biológico periférico de la función serotoninérgica neuronal
    http://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=1367495

    También se miden metabolitos en orina.

    Igualmente creo que lo principal es la evaluación clínica como usted describe.

    Si hay una cuestión de alelos cortos, parecería un límite para abordarlo desde la mente, salvo que se controle su expresión o algo así, me falta conocimiento.

  21. Bueno Eric, ese articulo lo que viene a decir es que el estudio de la sertonina plaquetaria podria resultar un buen modelo para la serotonina cerebral, como ya sucede con la MAO (monozminoxidasa) un enzima que degrada las catecolaminas y que tambien se utilizan en investigación para establecer correlaciones entre el funcionamiento periferico y central.
    Lo que yo digo es que hay personas que llegan a la consulta con un analisis de sangre que afirman que “tienen la serotonina baja” y que ese analisis no ha demostrado aun su veracidad clinica.
    Por otra parte y respecto a los alelos cortos decir que todos los homozigoticos para un rasgo (en este caso el alelo corto) tienen desventajas geneticas que tampoco implican linealmente enfermedad.

  22. Muy interesante. Yo estoy diagnosticado como neurotico depresivo desde que murio mi madre cuando tenia 12 años, mi hermano es esquizoafectivo y mi hermana acabo en el psiquiatra en cuanto entro en la pubertad. ¿Puede ser casualidad? Es como si nuestras situaciones no estuvieran relacionadas. A mi la paroxetina me funciona en cuestion de dias, me da en la diana, me “disuelve” la neurosis. Siento que mis pensamientos son pura bioquímica.

  23. Hola! Muy interesante!

    Te comento que soy médico psiquiatra, y además de solicitar una rutina general en sangre, pido los valores de serotonina plasmática con, cortisol plasmático (matutino y vespertino), prolactina plasmática y TSH ultrasensible. Hay una correlación muy interesante, que se relacionan con la clínica, y que genera diferentes perfiles de pacientes, dándome un plus en la orientación “psicofarmacológica” y “hábitos” como dieta y deportes. Indudablemente en todos los casos (salvo demencias, y psicosis muy severas), el pilar fundamental, lo considero en la psicoterapia (adecuada para cada paciente), que es la que ayuda a reconocer al paciente dónde están sus problemas, roles de convivencia alterados, etc. ¿tenes conocimiento, en este contexto, del valor que pueda dar la serotonina plasmática? ¡¿tiene sentido, considerarla en esos pacientes que está muy baja, y se asocian a otras alteraciones del laboratorio?! Muchas Gracias.-

    • La serotonina plasmática no correlaciona (que yo sepa)con nada aunque ya se que es una practica habitual en ciertos entornos. En la depresión no hay una serotonina baja ni plasmatica ni en el SNC. Los antidepresivos que damos no aumentan la serotonina sino que operan sobre el transportador de serotonina propiciando un mayor turn over de serotonina, pero el mismo efecto obtenemos si operamos con la nor-adrenalina o la dopamina.

    • Hola! Gracias por las respuestas, entiendo el artículo, lo que uno puede razonar, es que si no hay serotonina disponible: seguramente hay algún paso en la generación de la misma que fracasa, desde el consumo necesario de “triptófano” (aminoasido asencial), que entiendo que es muy dificil su déficit. el pasar a “5 OH Triptófano” y finalmente éste a “serotonina”, indudablemente alguna enzima o coofactor o transportador, es lo que genera esto que decis, la función del gen es vital.Se comprende. En varios lugares se cormecializa el 5 OH triptófano, como ayuda a estos estados y según estudios, en algunos casos hay respuestas favorables (no lo he usado). Lo que si he notado es un mejoramiento importante en personas estresadas con “probióticos”, que actuan en el aparato digestivo, la “limpieza” con el consiguiente mejoramiento del sistema inmune, y la correcta absoción, puede tener que ver en todo esto. Ignoro los mecanismos finales, pero me resulta interesante adentrarme en este tema. Un saludo!!

      • El problema del triptofano es que no atraviesa la barrera hematoencefalica pues debe competir alli con otros aminoacidos, de modo que tomar mucho triptofano no asegura un buen pulso serotoninérgico.

      • Como se aprende el optimismo?
        Lo veo difícil si hay version corta, poca resiliencia.

  24. Pacotraver con todo respeto UD. está equivocado, vivo con mi depresión y sus anexos desde hace 15 años, he leído todo lo que está a mi alcance y estoy en tratamiento permanente. Adriana, saber con cuanta serotonina contamos aún en el plasma es FUNDAMENTAL. Te recomiendo , consultar seriamente con tu especialista ese resultado que te dió. ¿ como sé cuanto aguanta ” el camioncito de basura” sino sé cuanta llevo ?.

    • La verdad, amigo, no entiendo de qué piedras te sirve hacer presente aquí aquello que de seguro llamas tu opinión, si ni siquiera rebates alguna explicación que f.traver dio.
      ¿de veras pretendes que tu comentario sea valorado como constructivo (sino para qué otra cosa buscas comentar aquí) sin haberte siquiera arriesgado a no darte mayor sustento que decir que has leído bastante (como si leer, exponerse a ciertos estímulos, de por sí bastara para definir un incremento del entendimiento) y decir que f. traver está equivocado? me resulta ofensiva tu ingenua confianza en que es útil o de ayuda tu comentario.
      Por último observa que alguien en tu lugar, por lógica, para asumir que siquiera tomarán en cuenta su comentario, primero tendría que haber considerado poco luminosos a quienes leen este artículo.. ¿o no es acaso idiota quien toma nota de cosas sin fundamento y quien pretende declarar como correcta su verdad sin siquiera fundamentarla?

      en fin, dr. traver, cuando algo me interesa suelo exigirme comprender con exactitud la dinámica de aquello que ante mí encuentro descrito. ¿si detener la acción que tiene el transportador de serotonina implica que se disponga de mayores cantidades de serotonina, cómo es que encaja ese ejemplo del camión si en ese ejemplo, si entiendo bien, lo dañino se produce por haberse detenido la accion del camion (el transportador)?

  25. Pues porque el camion (el transportador) lo que hace es reciclar la serotonina y llevarla desdela neurona postsinaptica hasta la neuronapresinaptica, es por asi decir un reciclador.

    • o sea bloquear el funcionamiento del transportador es impedir que el camion haga “su tarea de reciclaje” (“su tarea de llevar la serotonina desde la neurona postsinaptica hasta la neuronapresinaptica”) para que así se disponga de mayores cantidades de serotonina extracelulares..
      (esto último es el punto que no entiendo: “mayores cantidades de serotonina extracelulares” aquí sería lo análogo con “mayores cantidades de basura”.. ¿no se supone que “mayores cantidades de basura”, en el ejemplo del camión reciclador, era lo que se debia evitar, lo dañino? )

      • No, la serotonina es como la basura pero sacale la connotación negativa, querés basura.

        Fijate esta animación

        o esta

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  27. Hola. A mí me gustaría saber una cosa: a la hora de “curar”, supuestamente, la depresión, ¿por que se tratan los síntomas como si fueran la causa, cuando en realidad son la consecuencia de un desorden, digamos, espiritual, o del alma?

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