Bases evolutivas de los trastornos depresivos


En Psiquiatria el término placebo tiene un interés más intenso que en Medicina porque la población que puede beneficiarse de psicofármacos es seguramente la más sensible al efecto placebo, es decir a factores que rodean a la propia prescripción de psicofármacos. Se sabe que los sujetos respondedores al placebo rondan el 30 %. Está admitido que el efecto de los antidepresivos comercializados y que han demostrado su efectividad en el tratamiento de los desordenes afectivos – una efectividad que ronda el 70 %- basan sus efectos en una mezcla de efecto placebo (50%), mecanismo inespecificos (23%) y por último a la efectividad del propio fármaco (27%) (Sapinstein 1996).
Estos hallazgos nos llevan a hacernos dos clases de preguntas, la primera es ¿cómo opera el efecto placebo, es decir qué efectos neurobiologicos tiene? ¿es diferente segun la enfermedad que padece el paciente?. La segunda es ¿Como actuan los antidepresivos, realmente son antidepresivos?. En el presente articulo me propongo repasar los modelos animales que sirven para el estudio de la depresión y la ansiedad y que tienen que ver con el reaseguramiento o o busqueda de entornos de seguridad para el individuo.

BASES EVOLUTIVAS DE LOS TRATORNOS AFECTIVOS
Desde el punto de vista clínico sabemos que la ansiedad y la depresión son entidades similares y que se encuentran asociadas, la frecuencia de su presentación en la clínica humana así lo hace intuir y la observación de animales a los que se les ha privado de los cuidados maternales, se les ha separado de su grupo de crianza o han perdido el rango social que anteriormente ostentaban, nos indican que existen precursores filogenéticos en determinadas reacciones emocionales superponibles a trastornos puramente humanos como la ansiedad o la depresión: o mejor a un territorio común de entre ambas entidades, que por diferenciación ulterior simbólica pueden dar lugar a clínicas de ansiedad o de depresión.
Este territorio común entre entidades puede conceptualizarse como un constructo personal derivado de una señal neurobiologica a la que el sujeto va dando forma desde su propia capacidad de arquitectura y urdimbre de símbolos. Berrios ha llamado a estos conceptos intermedios – que aun no han sido verbalizados o hechos conducta -, los conceptos innombrados, lo que no prejuzga que algunos de ellos devengan en síntomas y otros no, dependiendo de la pragmática social que confiere estatuto de síntomas a unos y los retira a otros.
Esta señal neurobiológica que operaría sobre los mecanismos intermedios de Berrios, serian sin duda los acontecimientos vitales sensibilizantes a sufrir ansiedad-depresión o ambas y su mecanismo de acción seria sin duda a través del sistema serotoninérgico y del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal.
La búsqueda de estos modelos animales es absolutamente necesaria para investigar nuevos psicofármacos que puedan resultar eficaces en la ansiedad o la depresión humanas, por lo que esta línea de investigación ha contado con amplios recursos para encontrar modelos animales fiables sobre los que ensayar estos fármacos en experimentación.
Los primeros modelos considerados fueron los relacionados con la selección sexual, es decir aquellos estresores que interferían con la reproducción, las conductas identificadas han sido las siguientes:
1.- Muerte por inhibición, es rara entre los vertebrados pero común en algunas especies de arañas. En los humanos tan solo la muerte vudú (una rareza exótica) puede tener alguna relación con esta conducta.
2.-La supresión del desarrollo sexual, se ha observado en ratas y monos. Quizá exista alguna relación con la anorexia humana.
3.- La inhibición del cambio de sexo, en algunos peces como las doradas, que son hembras de jóvenes y machos de adultos, puede resultar inhibida mediante señales de dominancia de un individuo de alto rango.
El primer modelo puesto a punto para esta experimentación se llamó indefensión aprendida (helplessnes) un modelo propuesto por Seligman en 1975. En suma se trata de poner a un animal en una situación tal que sienta que sus esfuerzos por modificar una situación dada no van a converger en una solución a su conflicto. En términos conductuales la indefensión aprendida se parece al constructo de Price conocido como sumisión involuntaria inducida, en suma una situación de rendición (yielding). El individuo sometido a ese entrenamiento deja de luchar, se comporta de un modo pasivo y poco a poco va resignándose a entregarse sin lucha haciéndose mayormente vulnerable a las enfermedades o al ataque de otros congéneres.
Seligman entrenó a unos perros a recibir una descarga eléctrica “sin motivo” generando en ellos la emergencia de la “indefensión aprendida” un programa genético que se pone en marcha cuando el individuo percibe que no existe relación entre los estimulos aversivos que recibe y su conducta. Algo así como “no saber a qué atenerse”. La indefensión aprendida es un modelo traumático que explica determinados aprendizajes pero no otros. En mi opinión explica mejor el síndrome de desamparo que podemos observar en mujeres maltratadas que la depresión humana con todas las características y complejidades de su clínica.
Cercana al modelo de indefensión se encuentran los modelos de separación de la madre donde efectivamente podemos encontrar rasgos y síntomas similares a la depresión, tanto en simios como en humanos con la condición de que el vinculo entre los individuos sea muy estrecho, una característica difícil de reproducir en un modelo experimental. Con todo, el resultado de esta separación será más parecido a la clínica del duelo que a la clínica de la depresión, una distinción tan importante que algunos autores niegan que la depresión experimental causada por el duelo pueda utilizarse como modelo para la depresión endógena (Bornstein 1973). Sin embargo para otros autores (Insel 2000) es un hecho que la cascada de neurotransmisores que e pone en juego tras la separación de la madre es un modelo ideal para el estudio de la ansiedad y la depresión en humanos y además es congruente con las observaciones que psiquiatras como Spitz han realizado en su trabajo sobre huerfanos.
Sin embargo es bueno recordar que según Bowlby la separación afectiva tiene tres fases: protesta, desesperanza y aceptación. Probablemente esta secuencia de eventos proceden de un programa genético relacionado con la ansiedad y la depresión. Klein (Klein 1987) teorizó que la ansiedad humana (el pánico) podía deberse a un desajuste en el umbral de la percepción de separación. El ataque de pánico sería la falsa señal de una crisis de asfixia relacionada genéticamente con la fase de protesta, en realidad de llamada de ayuda de los padres, ante una amenaza imaginaria.
No puedo dejar de nombrar el caso de las ocas de Lorenz como un modelo de depresión con enormes parecidos a lo que sucede en los humanos. La situación experimental que se estudió fue la perdida de la pareja o la “viudez” de la oca, en ese caso:
Día y noche lanza literalmente su llamada y recorre por todas partes presurosa y excitada el territorio familiar y los lugares donde solía estar con él; después va ampliando su campo de sus investigaciones, sin dejar de llamarlo. Al perder al compañero se extingue en ella la combatividad. Esta oca desamparada ya no se defiende de los ataques de sus compañeros, huye de los más jóvenes y débiles y cae a los escalones más bajos de la jerarquía social. El umbral de todos los estímulos que desencadenan la fuga bajan considerablemente, ya no solo se porta cobardemente con sus congéneres, sino que todos los estímulos procedentes del mundo exterior la espantan más que antes. Para con el hombre una oca antes mansa puede transformarse en arisca y hostil, también aumenta en ella la tendencia al pánico y la propensión a los accidentes. (Lorenz, pag 231, op cit)
Más pertinentes parecen los modelos de perdida del rango para entender la conducta depresiva. Price en 1967 llamó la atención sobre la importancia del rango social y de la perdida del mismo para ofrecer un modelo animal de depresión. Algo que ya se puede observar en peces y en reptiles y no sólo en mamíferos evolucionados como los simios. La pérdida del rango correlaciona con indicadores biológicos similares a los que conocemos en la depresión humana: la estimulación del eje cortico-suprarrenal y la elevación del cortisol (Altman 1997), la mayor posibilidad de contraer enfermedades respiratorias (Cohen 1977), la disminución de la libido, el apetito, así como las conductas de socialización (Williams 1998)
Yendo un poco más lejos Raleight ha correlacionado el rango entre los primates con la sensibilidad serotoninérgica, proponiendo que los agonistas serotoninérgicos manipulan el estatus jerárquico de los monos y planteando una hipótesis muy osada: que dichos agentes tienen un efecto que va más allá de sus conocidos efectos antidepresivos y pueden tener un efecto sobre el rango social, en realidad sobre la afiliación. Kuntson (1998) defiende la hipótesis de que elevados índices de serotonina modifican la hostilidad y aumentan los efectos de afiliación social en un grupo de humanos sin patología psiquiátrica. Lo cierto es que el bajo pulso serotoninergico correlaciona con el letargo, la busqueda de calor (superficies calientes) y el ocultamiento en especies animales.
Por otra parte Parker que actualmente se encuentra interesado en objetivar subtipos depresivos que se correspondan con los fenotipos reales que los individuos humanos presentan más allá de las etiquetas del DSM, plantea que existe un subtipo depresivo donde la desesperanza y el agotamiento pudiera estar “mimetizando” el ya conocido modelo de indefensión aprendida de Seligman. Este tipo depresivo podría corresponderse con un fenotipo como el que sigue:
Mujer viviendo sola
Con hijos a su cargo
Con nivel socioeconómico bajo
Clínica de quejas somáticas y desesperanza.
El propio Parker asegura que en estos casos los antidepresivos son muy poco eficaces porque este fenotipo muy probablemente no pertenece al trastorno depresivo verdadero y endógeno. Añado que este fenotipo se corresponde en la clínica humana al modelo de indefensión de Seligman lo que en mi opinión resulta una prueba convincente de que este modelo no es un buen modelo para el estudio de la depresión en humanos. Parker va aun más lejos cuando admite, sin embargo, que los ISRS (inhibidores de la recaptación de serotononina) pueden ser relativamente útiles en estas personas ya que en sus propias palabras “resetean el dolor moral a cero”. En realidad los antidepresivos en este sentido serían fármacos que aumentarian la sensibilidad serotoninérgica aumentando indirectamente la vulnerabilidad al estrés, lo que explicaría su acción tanto en la ansiedad como en la depresión humanas.
Probablemente por las mismas razones que la ECT, que introduce una convulsión critica del sistema obligando a otros subsistemas a autoregularse, lo que lleva a pensar los sistemas cerebrales como atacados por una homeostasis patológica. (King y Liston 1990) o una enfermedad dinámica (Goldenberger 1990)
En otras palabras: los antidepresivos pueden ser útiles en algunos fenotipos de la depresión en función de su perfil serotoninérgico que como sabemos modulan la expresión de determinadas conductas vinculadas al rango social. En otros fenotipos pueden ser útiles por algún mecanismo secundario y en otros simplemente no son en absoluto eficaces, todo lo cual nos lleva a preguntarnos ¿son realmente antidepresivos los antidepresivos? ¿O simplemente interfieren en algún mecanismo intermedio entre lo que conocemos como depresión humana y su vestigio filogenético?
La prueba de que los ISRS operan a través de un mecanismo intermedio (conceptos innombrados de Berrios) que puede estar relacionado con lo que los ingenieros de la inteligencia artificial llaman “alarmas” y vinculado a lo que entendemos como rango social y a través del programa genético de la indefensión aprendida la obtenemos de la clínica: los ISRS (como el resto de los antidepresivos) son activos frente a las fobias, la ansiedad social y la agorafobia además de la depresión, y lo más paradójico es que los IRNA (los inhibidores de la recaptación de la noradrenalina) tienen una acción identica aunque su mecanismo de acción es distinto, lo mismo sucede con los triciclicos. Todas las familias de antidepresivos comparten pues un territorio común de acción o una acción final parecida, ligada al transportador de serotonina lo que clinicamente se traduce en un efecto antialarma común entre ambas entidades, no sólo son antidepresivos y quizá no lo sean de ningún modo.
Otro modelo interesante es el propuesto por Price, Sloman, Gardner y Gilbert y que se ha llamado el modelo de la competencia social. Los autores especulan que la conducta humana fluctúa entre dos dimensiones el rango y la afiliación. Los niveles más bajos de rango social, por perdidas o derrotas en la competencia agonística activarían en los humanos una sumisión involuntaria (yielding) que daría como resultado una depresión clínica., es decir un sindrome de claudicación que evolutivamente tendría como finalidad el ahorro de energía.
Lo que es seguro es que los antidepresivos alargan la fase de latencia REM del sueño, un marcador biológico de depresión en humanos quizá sobrevalorado en el pasado aunque es cierto que la deprivación del sueño se ha utilizado como tratamiento antidepresivo alternativo, todo lo cual habla a favor de que la fase REM del sueño está relacionada tanto con los aprendizajes nuevos como para la modulación de la respuesta afectiva (Lavie 1996). En mi opinión es en esta dirección por donde habrá que investigar debido a la oscuridad con la que todavía hoy discurre nuestro conocimiento del sueño y de la función de los ensueños. Algunos autores han señalado que la hibernación de algunos animales podría ser un modelo para el estudio de la depresión. Quizá exista alguna relación entre la hibernación y el sueño y los ensueños que cumplan una función de enfriamiento y de borrado de información redundante o caducada.
Ni la indefensión aprendida de Seligman ni la perdida afectiva de Bowlby o el modelo del rango social de Price explican del todo los síntomas depresivos ni todos los fenotipos depresivos en humanos. No explican la tristeza prolongada o la anhedonia, aunque pueden explicar la ansiedad, la falta de apetito, la desgana sexual y la retirada social. Por supuesto no explican los delirios melancólicos ni la manía, es decir la inversión de fase que observamos en la psicosis maniaco-depresiva y sobre todo dejan sin explicar los trastornos cronobiológicos de los trastornos afectivos endógenos.
Para Demaret (1983) un modelo animal que pudiera ser compatible con la clínica humana de los trastornos afectivos debería contemplar los siguientes cinco criterios:
1. Comprender las características de la manía, agresividad, exhuberancia, euforia.
2. Presentar inversiones espontáneas de un estado en su contrario, correspondientes a lo que entendemos como inversión de fase en humanos.
3. Ser periódicos
4. Comenzar en la edad adulta
5. Presentar resistencia y duración, que no se agote rápidamente.
Demaret plantea complmentando la teoria del rango de Price que es precisamente el comportamiento territorial en los animales el más parecido a la clínica maniaco-depresiva endógena. Llama la atención sobre el hecho “de que nada se parece tanto a un maníaco como el animal territorial”, está lleno de fuerza, de poder y seguro de sus fuerzas que ve multiplicadas por cien, al igual – teoriza- que los maníacos humanos, lo que en su opinión hace cumplir el punto uno de sus criterios. Efectivamente el animal dominante se caracteriza por su exhuberancia, su defensa hostil del territorio y una cierta “paranoia” (que es común tanto en la esquizofrenia como en la psicosis maniaco-depresiva humanas).
En cuanto al segundo punto: en los animales no se conocen “inversiones espontáneas del ciclo” tal y como podemos observar en los humanos. Demaret cita el caso del perro que cae en una profunda “depresion” después de separarse de su amo, a la que pone fin el júbilo breve alcanzado tras la reunión. Un júbilo que se desvanece rápidamente y que no puede considerarse un modelo para explicar la manía.
El tercer punto hace referencia a la periodicidad. El comportamiento territorial, efectivamente, está relacionado con las estaciones y con la búsqueda de alimento, pastos y territorios para el acoplamiento. El concepto de territorialidad cambia según las especies estudiadas y no es lo mismo en las nomádicas que se mueven constantemente de lugar en busca de nuevos pastos que en aquellas que simplemente disponen de un territorio fijo y se limitan a escarceos puntuales fuera del mismo, estas especies necesitarán marcajes, aquellas no. Así y todo está demostrado que incluso en aquellas nomádicas como los herbívoros ñus o cebras existe un perfecto orden territorial en la marcha de la manada y un orden cerrado, casi militar en la disposición de los individuos según el rango (Hamilton 1971). Una marcha que está determinada por los ciclos temporales y los recorridos ancestrales que las especies recorren una y otra vez con la tozudez de un instinto ciego, aquel tan perfecto que no puede aprender nada nuevo.
La periodicidad en los humanos está muy poco relacionada ya con los vaivenes de las estaciones. Sabemos que existe un pico de incidencia de trastornos afectivos en primavera y en otoño, pero es imposible predecir una recaída en un paciente depresivo o maníaco. A veces estas recaídas carecen de todo matiz estacional. Todo parece indicar que de haber existido un origen estacional en la psicosis maníaco-depresiva se ha convertido hoy en un vestigio. Sabemos que estas enfermedades son periódicas, pero no sabemos en cada persona qué elementos personales inciden en sus recaídas, haciéndonos dudar de su carácter realmente periódico o caótico (un orden de regularidad dentro de la irregularidad). Los aspectos circadianos de sus mejorias-empeoramientos correlacionan con los ciclos del cortisol, pero desconocemos qué significado tienen los cambios atmosféricos en la incidencia de una recidiva, aunque intuimos que el calor puede ser un factor de reincidencia, así como la mayor cantidad de horas de luz solar. Para explicar este fenómeno se ha dicho que la organización social ha trastocado los ritmos periódicos que vinculaban al ser humano con la naturaleza, no solamente por la imposición de horarios laborales, de sueño y de alimentación, sino que probablemente ha borrado incluso la relación de la enfermedad con los más que probables estímulos cósmicos que en su origen le suponemos.
La enfermedad maniaco-depresiva es una enfermedad efectivamente de la edad adulta en los humanos, del mismo modo que el comportamiento territorial se establece para alcanzar un determinado rango cuya consecución es más tardía y tener oportunidades para aparearse. Sin embargo no hay que confundir rango con territorio: los individuos de las especies más jerarquizadas, es decir con una organización social compleja no son territoriales, sin embargo las especies más territoriales son aquellas donde el rango no queda del todo establecido por la organización social sino que viene derivado por la lucha del individuo en busca de oportunidades para la reproducción y la alimentación, usualmente individuos que entran y salen de la organización social o se mantienen al margen ocupándose sobre todo de marcar un determinado territorio como suyo. Ostentación de rango y ostentación de territorio parecen pues maniobras inversas, a mayor complejidad social mayor jerarquia y menor necesidad de territorio.
Todo parece indicar que la enfermedad maniaco-depresiva es una enfermedad que acaece en la edad del apareamiento y que permanece después, eso parece suceder en los humanos: se trata de una enfermedad que aparece en el adulto fértil o en edad de serlo. Es el argumento que utiliza Demaret para ver cumplido su condición cuarta: el comportamiento territorial se corresponde con el comportamiento sexual y con la eclosión de la psicosis maniaco-depresiva, pero a mi juicio existe una pregunta fundamental que hacer en este momento ¿Cómo explicar entonces las psicosis maniaco-depresivas en las mujeres?
Se puede decir que también las mujeres tienen comportamiento territorial de lo que no me cabe ninguna duda, pero ¿Existe un modelo territorial también entre las hembras animales? ¿Qué función tiene en ellas?
Por alguna razón las hembras parecen estar desinteresadas de la competencia ritual que tanto entretiene a los machos, mientras se aseguran una porción de territorio, sin embargo entre los simios y sobre todo en la especie humana las mujeres se enfrentan competitivamente en modelos de rivalidad agonística de manera similar a la de los machos a veces adoptando mascaradas patológicas como la anorexia mental (Abed 1998). Así y todo, parece que las peleas por el rango o el territorio entre hembras sólo parecen darse entre los antropoides y son escasas entre el resto de la escala animal: es lógico porque las hembras no necesitan para nada un territorio propio, pero la cosa cambia cuando las hembras dan a luz sus crías o ponen sus nidadas, en ese momento no existe ninguna diferencia entre la aplicación y agresividad con que defienden a sus crías o sus huevos las hembras de casi todas las especies de los machos más territoriales y jerárquicos.
Quizá por esta razón la psicosis maniaco-depresiva es tan frecuente en hombres como en mujeres, en ambos representarían la “ganancia territorial” cuyo propósito es siempre sexual: sin territorio o nido es imposible reproducirse, aunque en los modelos animales introduce un sesgo o dimorfismo, en los machos relacionado con el apareamiento y en las hembras relacionado con el cuidado de la progenie.
El quinto punto que habla acerca de la fuerza de la manifestación maníaca o del comportamiento territorial, no me provoca tantas dudas como el anterior, aunque deje sin resolver la enorme paradoja de la disadaptación que representa la psicosis maniaco-depresiva en relación con el comportamiento territorial que es por definición adaptativo y que reporta enormes ventajas a los individuos de rango superior (los maníacos según Demaret)
En definitiva el modelo de rango/territorialidad viene a aportar algunas ideas interesantes a los modelos animales que nos sirven para aprender más cosas de la función evolutiva de determinadas estructuras sociales emparentadas con determinadas conductas observables en el hombre. La indefensión aprendida, la perdida afectiva, el modelo de rango/territorio todos juntos no aportan un modelo útil y fiable para el estudio de las psicosis, aunque nos ofrecen algunas pistas acerca de mecanismos intermedios que parecen relacionar la ansiedad con la depresión y la paranoia con las grandes psicosis (esquizofrenia y psicosis maniaco-depresiva).
Estos mecanismos intermedios deben estar relacionados por una parte con una señal neurobiológica como por ejemplo el miedo y por otra parte con las ventajas territoriales alcanzadas en la defensa de un determinado rango social, lo que explicaría en humanos la persistencia y prevalencia de fobias y temores entre las poblaciones de ansiosos y depresivos, y de paranoia, el otro gran programa genético de origen reptiliano, derivado del miedo que comparte la etiqueta de psicosis con la esquizofrenia y el trastorno bipolar
De la observación de la clínica humana es de donde podemos encontrar argumentos que puedan defender o falsear las hipótesis anteriores. En mi opinión existen ejemplos para cada argumento, pero me voy a limitar en este momento a nombrar algunos casos de depresión que por conocidos podrán ser identificados por los clínicos.
Aunque cada vez es mas infrecuente hay que señalar que a la “melancolia erótica” descrita por Burton y que representó un hito en nuestra comprensión de los mecanismos de la perdida afectiva: una forma de apego tan profundo que sumía al sujeto en una profunda melancolía que sólo se curaba tras la reunión con el objeto amado. Es imposible en este momento no recordar el ejemplo de Demaret sobre el perro melancólico que ha perdido a su amo y que se repone en cuanto le recupera. Nombrar también a la nostalgia, una forma de depresión que parece haber también desaparecido (o al menos haber tomado otras formas) y que fue descrita en soldados lejos de su patria por Martin en 1954 y que atribuyó al empuje biológico similar al de los animales por retornar a su hábitat anterior.
No puedo dejar de nombrar a los celebres experimentos de Spitz con los huérfanos de su Hospital que sufrían de una especie de marasmo afectivo debido a la impersonalidad de los cuidados que recibían por el personal del hospicio. Un marasmo que parecía revertir en cuanto volvían a ser alimentados o acunados por sus madres biológicas o en cualquier caso por madres “menos profesionales”. En cualquier caso una reversión que tenia lugar siempre y cuando la ventana plástica del apego se mantuviera aun abierta. Esos mismos experimentos (más bien observaciones) de Spitz vinieron a recordarnos que la ventana del apego no está abierta permanentemente, que el niño puede decidir cerrarla si no encuentra afecto y un vinculo significativo que le asegure un orden de secuencias, sincronías y predictibilidad, en suma un universo predecible de ausencia-presencia de la madre. Todo lo cual, junto a las experiencias de Harlow nos vino a recordar que:
– La conducta maternal de apego está determinada hormonalmente a través de la oxitocina.
– Que la madre se vincula al hijo proyectando en él un aprendizaje ligado al imprinting emocional sobre el que posteriormente se estructurará el resto de la personalidad
– Que este imprinting sólo puede establecerse mientras el niño mantiene abierta su ventana de aprendizaje para este fenómeno y que si no se imprime en ese momento el individuo quedará con una deficiencia estructural permanente de su personalidad. La reunión con la madre vuelve a disparar el apego y la cascada de oxitocina, una hormona que se opone a los esteroides causantes del estrés como el cortisol.
– Que la maduración neurológica del niño está vinculada a la maduración emocional vinculada al apego a la madre
– Que la deprivación materna es importante en cuanto representa una deprivación emocional que detiene el desarrollo.
– Que existen averías en la capacidad de vinculación del niño que no son atribuibles a la madre, como sucede en el autismo.
– Que son más importantes las texturas (el contacto fisico) que la nutrición en si misma, tal y como sabemos desde los experimentos de Harlow.
Hoy es innegable que la deprivación materna, la mala calidad del vinculo o las discontinuidades en el mismo son una causa observable de enfermedad psiquiátrica del adulto o al menos de desajuste grave. Aunque el modelo de deprivación materna es probablemente el mejor modelo para el estudio de la depresión en adultos (Suomi y Harlow, 1983), existen contradicciones que proceden del hecho de que la depresión no es seguramente una enfermedad unitaria y de que existen mecanismos precursores de parentesco entre las enfermedades psiquiátricas y aun en las somáticas, además es probable que este efecto de la deprivación sea inespecífico y aun: que dependa más del momento vital en que se produjo la pérdida más que de la perdida en sí misma. Muchas perdidas resultan patógenas porque empobrecen el ambiente de los niños y es precisamente este empobrecimiento el causal de un desarrollo mórbido mas que la perdida en sí. La complejidad de las observaciones psiquiátricas en humanos tropiezan siempre con este handicap y es precisamente esta limitación la que nos hace retroceder en busca de la etiología filogenética al encuentro de mecanismos anteriores a la urdimbre de la propia enfermedad en humanos que siempre está contaminada por la capacidad simbólica del propio humano tanto en lo que se refiere a su conducta observable como a la filiación de sus recuerdos.
Otras observaciones clínicas parecen adaptarse perfectamente al modelo de rango/territorio propuesto por Price y Demaret: cómo no relacionar la depresión de jubilación o la que sucede después de un divorcio o en la menopausia con la perdida de rango o la depresión por mudanza, la depresión nostalgiosa del emigrante con el aspecto más emocional del territorio simbolizado por la casa o la patria. Existen tantos ejemplos clínicos a favor de esa teoría como ejemplos que la desmienten.

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